Исследования выявили отдельные гены, которые повышают риск развития различных нейродегенеративных расстройств, таких как аполипопротеин E (APOE) при болезни Альцгеймера. «Но эти гены объясняют лишь небольшую часть этих заболеваний», – сказал со-лидер исследования Эрве Ринн, доктор философии, доцент патологии и клеточной биологии в Институте Тауба. «На сегодняшний день основным фактором риска развития нейродегенеративных заболеваний является старение. Что-то меняется в мозге по мере старения, что делает вас более восприимчивыми к болезням мозга. Это заставило нас задуматься:« Что на генетическом уровне стимулирует здоровое старение мозга? ”
В текущем исследовании, Drs. Абелиович и Ринн проанализировали генетические данные из аутопсийных образцов головного мозга человека, взятых у 1 904 человек без нейродегенеративных заболеваний. Во-первых, исследователи рассмотрели транскриптомы субъектов (исходные продукты экспрессии генов), составив среднюю картину биологии мозга людей в данном возрасте. Затем транскриптом каждого человека сравнивали со средней транскриптомой людей того же возраста, глядя конкретно на около 100 генов, экспрессия которых, как было обнаружено, увеличивалась или уменьшалась с возрастом. Из этого сравнения, исследователи получили меру, которую они называют дифференциальным старением: разница между кажущимся (биологическим) возрастом человека и его или ее истинным (хронологическим) возрастом. «Это подсказало нам, была ли передняя кора коры лица старше или моложе, чем ожидалось», – сказал д-р Абелиович.
Затем исследователи искали геном каждого человека, ища генетические варианты, которые были связаны с увеличением дифференциального возраста.
«Выдался один вариант: TMEM106B, – сказал доктор Ринн. «Это очень часто. Около одной трети людей имеют две копии, а другая треть – одну копию».
«TMEM106B начинает оказывать свое действие, когда люди достигают 65 лет», – сказал д-р Абелиович. «До тех пор, пока все находятся в одной лодке, а затем еще есть какой-то определенный стресс, который начинает действовать. Если у вас есть две хорошие копии гена, вы хорошо отвечаете на этот стресс. Если у вас две плохие копии, Ваш мозг быстро стареет ».
Исследователи обнаружили второй вариант – внутри гена програнулина – который способствует старению в мозге, хотя и в меньшей степени, чем TMEM106B. Програнулин и TMEM106B расположены на разных хромосомах, но участвуют в одном и том же сигнальном пути. Оба были также связаны с редким нейродегенеративным заболеванием, которое называется лобно-височной деменцией.
В исследовании не было указано, какую роль могут играть два генетических варианта в нейродегенеративном заболевании. «Мы изучали здоровых людей, поэтому дело не в болезни, – сказал д-р Абелиович. «Но, конечно, в здоровых тканях у вас начинается заболевание. Кажется, что если у вас есть эти генетические варианты, ускоряется старение мозга и это повышает уязвимость к заболеваниям мозга. И наоборот: если у вас есть болезнь мозга, болезнь ускоряет Мозговое старение – это порочный круг ».
mp3 download 